For deg med forhøyet risiko

Finn ut hvilke fordeler personer med forhøyet risiko for å utvikle diabetes type 1 har ved å delta i forskningsprosjektet til INNODIA

For øyeblikket er familiemedlemmers risiko for å utvikle sykdommen basert på påvisning av autoantistoffer mot betacelleproteiner i blodet. Slike antistoffer er en type protein som produseres i immunsystemets celler. Disse kan angripe friske celler i kroppen, fordi de identifiserer dem som «fremmede»

Risikoen for å utvikle diabetes type 1 øker i takt med mengden autoantistoffer i kroppen. Det er viktig å være klar over at disse autoantistoffene kan være til stede i kroppen i mange år før en person utvikler T1D. De dukker vanligvis opp i løpet av de første leveårene, selv hos personer som ikke kommer til å utvikle T1D før de blir voksne. Av denne grunn er forskning med utgangspunkt i denne kunnskapen viktig for å finne flere og bedre biomarkører som vi kan bruke til å forutsi T1D.

Førstegradsslektninger til personer med diagnostisert diabetes type 1

INNODIA analyserer blod-, urin- og avføringsprøver til førstegradsslektninger (søsken, foreldre eller barn) til personer med T1D fordi vi vet at førstegradsslektninger deler mange av de samme genene med familien sin og er derfor mer utsatt for å utvikle sykdommen.

Personer med forhøyet risiko i befolkningen

Prosjektet er nå åpent for ALLE personer som kan vise til screeningresultater fra andre aktører enn INNODIA der det har blitt påvist økte antall autoantistoffer i kroppen og en forhøyet risiko for å utvikle diabetes type 1. Dette inkluderer også personer som ikke har et familiemedlem med påvist T1D.

Research related publications

Hva menes med at alfaceller i bukspyttkjertelen sammen med betaceller bidrar til å uttrykke CXCL10 i diabetes type 1?

Gene expression signatures of target issues in type 1 diabetes.

En humanisert musestamme der diabetes opptrer spontant i immunforsvaret.

Targeting protein changes to cure autoimmune diseases: how far are we from clinical translation?

Hva betyr det at MDA5 er involvert i patogenesen til diabetes type 1?